Mechanismy biologické léčby
Typy a konkrétní mechanismy biologické léčby
Monoklonální protilátky
Jsou to uměle vyráběné protilátky, které vytváří jeden buněčný klon. Podle svého typu jsou zaměřené výhradně proti jednomu antigenu, jímž je látka nebo molekula, kterou imunitní systém organismu rozpoznává jako tělu cizí a nějakým způsobem s ní reaguje. Tímto antigenem může být například receptor nádorové buňky, což je vazebné místo, na které se jako unikátní klíč do příslušného zámku naváže protilátka.
Bohužel samotná monoklonální protilátka může být v organismu rozpoznána jako tělu cizí a s tím souvisí vznik možných nežádoucích reakcí. Tomu lze zabránit použitím tzv. humanizované protilátky, která vzniká kombinací menší části zvířecí protilátky, ve které je část rozpoznávající antigen, a větší části lidské protilátky.
Diferenciační léčba
Normální buňky mají schopnost dělit se anebo vykonávat nějakou funkci. Normální obnova buněk vychází z buněčné řady, která má schopnost dělení, ale buňky v ní nemají žádnou funkci. Příkladem mohou být buňky kostní dřeně a krvetvorba. Diferenciací se nazývá zrání buňky s určitou funkcí se ztrátou schopnosti dělit se.
To samé do jisté míry platí i pro nádorové buňky. Čím je nádorová buňka podobnější diferencované buňce příslušného orgánu, tím nižší bývá její schopnost se dělit a vytvářet metastázy. Diferenciační léčba je založena na indukci tohoto vyzrávání, takže nádorové buňky dozrají a nemají možnost se dále dělit.
Inhibitory proteazomu
Proteazomy jsou buněčné organely, jejichž funkcí je odbourávání signálních molekul, které již předaly signál a mají být zničeny. Potlačení (inhibice) cíleného proteazomu brání odbourávání těchto signálních molekul, v buňce dochází k signálnímu chaosu a buňka zaniká.
Inhibitory tyrozinkinázy
Aby jednotlivé buňky organismu tvořily společně jeho celek a správně fungovaly, přijímají signály ze svého prostředí prostřednictvím receptorů na svém povrchu. Tato vazebná místa po přijetí informace spustí celou řadu procesů na vnitřní straně buněčné membrány a jedním z prostředníků dalšího předávání informace směrem do buňky je enzym nazývaný tyrozinkináza. Jeho blokováním (inhibicí) se znemožní buňce signál přenést a zpracovat a buňka přestane například růst nebo zanikne.
Protože je velmi mnoho takových buněčných receptorů a druhů tyrozinkináz, vědci se snaží vyvíjet léky, které budou blokovat tyrozinkinázu jednoho nebo několika málo druhů receptorů, a tím pádem léčbu příslušně zacílit.
Antiangiogenní léčba
Tento druh biologické léčby není cílený na nádorové buňky, ale na cévy, které nádor vyživují. Pokud dosáhne nádor určité velikosti a jeho buňky potřebují více živin a kyslíku, začne produkovat vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), což je látka, která způsobí novotvorbu cév, jež nádor lépe vyživují. Antiangiogenní léčba tlumí celkově tvorbu nových cév v organismu a tím je brzděna i tvorba cév vedoucích k nádoru. Jeho růst se tím zpomalí nebo zastaví. Může však také dojít i ke zpomalení růstu jiných cév v organismu, což je podstatou nežádoucích účinků tohoto typu léčby.
Antisense oligonukleotidy
DNA nese genetickou informaci, jak má vypadat například určitá bílkovina, kterou buňka potřebuje. Tato genetická informace se z DNA zkopíruje na jinou formu nukleové kyseliny – mRNA – a v „továrně na bílkoviny“ (ribozomy) je tato informace přečtena a vytvoří se potřebná bílkovina z jednotlivých aminokyselin. Antisense oligonukleotidy jsou „zrcadlovou“ kopií části mRNA, na kterou se navážou a znemožní její čtení a vznik bílkoviny.
